Pacific Oyster Crassostrea Gigas对巴黎人mg充值凋亡的调节揭示了CO2驱动酸化的适应策略

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2021年4月24日 - 11:35 PM
类型: 杂志文章
出版年份: 2021
日期已发布: 07/2021
作者: 肖丹王,昌美李,志浩佳,同西徐,伊林王,明珠孙,徐汇汉,夏王,雷米秋
期刊标题: 生态毒理学和环境安全
体积: 217
页面: 112235
ISSN: 01476513

海洋酸化 (OA)对海洋钙化剂构成了强大的威胁。回应高架公司2 水平,海洋钙化剂已经开发出多种生存策略,例如利用巴黎人mg充值凋亡,但其调节机制仍然很大程度上未知。在这里,我们使用太平洋牡蛎 Crassostrea Gigas. 作为模型,以了解短期内的凋亡反应和调节机制(7 d) to long-term (56 d) CO2 exposure (pH = 7.50)。短期治疗后显着诱导血巴黎人mg充值的凋亡(7–21 d)但在长期CO下受到抑制2 exposure (42–56 d)。类似地,Caspase-3和Caspase-9也增加了短期暴露后增加,并且在长期暴露后倒回正常水平。这些数据在一起通过不同的暴露时期表示巴黎人mg充值凋亡的不同调控机制。通过分析B巴黎人mg充值淋巴瘤2(BCL-2)家庭线粒体巴黎人mg充值凋亡调节剂,我们显示只有CGBCL-XL’S表达在42-和56天的CO后保持高水平2 接触。 CGBCL-XL共享序列,与其哺乳动物对应物的结构相似性,并通过RNA干扰促进巴黎人mg充值凋亡的血巴黎人mg充值中CGBCL-XL的敲低。长期CO后,CGBCL-XL的蛋白质水平显着增加2 exposure (28–56 d),其在血巴黎人mg充值中的分布变得更集中和致密。因此,CGBCL-XL作为倾翻巴黎人mg充值凋亡的平衡的基本抗凋亡蛋白,这可能在长期CO下的生存中发挥关键作用2 接触。这些结果揭示了牡蛎对OA的潜在适应策略,可变环境通过调节巴黎人mg充值凋亡而变化。

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